目的 探究熊果酸(UA)对 I 型糖尿病(T1DM)大鼠 TLR4 / NF⁃κB 信号通路及 Th17 / Treg 细胞的影 响。
方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备 T1DM 大鼠模型,随机分为空白组(Control 组)、模型组(Model 组)、二 甲双胍组(MET 组)和熊果酸组(UA 组)。 记录大鼠体重、血糖等一般情况,灌胃 6 周后采集大鼠外周血、胰腺组织 评估胰岛素干预情况。 免疫组化观察胰腺组织病理变化;鲎试剂检测血清脂多糖(LPS)含量变化;qRT⁃PCR 法检 测胰腺 TLR4、MyD88、IκBα、NF⁃κB p65 mRNA 的表达,以及转录因子 RORγt、Foxp3 mRNA 的表达;Western blot 法检 测胰腺 TLR4、MyD88、IκBα、NF⁃κB p65 蛋白的表达,以及转录因子 RORγt、Foxp3 蛋白的表达;流式细胞术检测外周 血 Th17、Treg 细胞比例变化;ELISA 法检测血清 TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β 含量变化。
结果 经 STZ 诱导的糖尿病大鼠经 6 周灌胃处理,与模型组相比,二甲双胍组大鼠和熊果酸组大鼠空腹血糖(FBG)均明显下降,体重均明显升高;胰岛 β 细胞炎性浸润减少;TLR4、MyD88、IκBα、NF⁃κB p65、RORγt mRNA 和蛋白的表达明显降低;LPS 含量明显下降; IκBα、Foxp3 mRNA 和蛋白表达明显升高;Th17 / Treg 比值明显下降;TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β 含量明显下降。
结论 UA 可通过减少 LPS 移位,抑制 TLR4 / NF⁃κB 通路,下调 RORγt 并上调 Foxp3 的表达纠正 T1DM 大鼠 Th17 / Treg 细胞比 例失衡来改善大鼠症状。
阅读原文:熊果酸改善I型糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的实验研究.pdf
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