目的 本研究拟基于“心痛治肝” 理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤（ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ⁃ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）大鼠模型铁死亡的机制。

方法 ＳＤ 大鼠按随机数字表分为空白组（ｎ ＝ １０）、假手 术组（ｎ ＝ １０）、模型组（ｎ ＝ １０）、从肝治心方组（ＣＧＺＸ 组）（ｎ ＝ １０）、麝香保心丸组（ＳＸＢＸ 组）（ｎ ＝ １０）。 除空白 组、假手术组外，各组均采用“冠状动脉前降支结扎 ＋ 缺血后再灌注”构建 ＭＩＲＩ 模型，造模 ２４ ｈ 后灌胃给药，灌胃 周期为 １４ ｄ，频率为每天 １ 次。 于第 １６ 天经腹主动脉采血，ＥＬＩＳＡ 分析血清中肌酸激酶同工酶（ＣＫ⁃ＭＢ）、肌钙蛋白 Ｔ（ｃＴｎＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）含量；另剪心脏进行 ＨＥ 染色观察心肌 组织病理形态、普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积情况；电镜下观察心室肌细胞铁死亡后线粒体的形态；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 及 ＰＣＲ 测试心肌组织中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的蛋白及 ｍＲＮＡ 表达量。

结果 与空白组相比，模型组大鼠存在明显心 肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损明显，出现肌丝断裂或疏松及心肌组织线粒体肿胀现象，心肌细胞存在大量 黑褐色铁沉积。 血清中 ＣＫ⁃ＭＢ、ｃＴｎＴ、ＭＤＡ 及 ＰＵＦＡ 含量升高（Ｐ ＜ ０.０１），ＳＯＤ 含量降低（Ｐ ＜ ０.０１），心肌组织中 Ｎｒｆ２、ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及蛋白表达量显著增加（Ｐ ＜ ０.０１）；与模型组相比，从肝治心方能明显改善心肌组织水肿变 性，减少心肌细胞铁沉积及细胞嵴突疏松程度，且显著下调血清中 ＭＤＡ、ＰＵＦＡ、ＣＫ⁃ＭＢ、ｃＴｎＴ 的含量（Ｐ ＜ ０.０１）， 上调 ＳＯＤ 含量（Ｐ ＜ ０.０１），并可上调心肌组织 Ｎｒｆ２、下调 ＡＣＳＬ４ 的 ｍＲＮＡ 及蛋白表达（Ｐ ＜ ０.０１）。

结论 从肝治 心方对 ＭＩＲＩ 大鼠起到心肌保护作用，可能与调控 Ｎｒｆ２⁃ＡＣＳＬ４ 通路从而抑制心肌细胞铁死亡有关。

阅读原文：基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤中铁死亡的机制.pdf