椎间盘是存在于人体椎骨之间最大的无血供结构，为脊柱提供灵活性和结构支撑。该结构由髓核、纤维环和上下椎体透明软骨板三部分组成。髓核呈乳白色半透明胶状体，具有良好弹性，因其内部存在散在分布的糖蛋白Ⅱ型胶原网络，使其能够吸收大量水分，从而产生渗透性膨胀。对正常髓核组织和退变髓核组织进行比较，发现两者黏弹性无明显差别，但变形能力退变，髓核组织表现较差。在外力作用情况下，椎间盘髓核可发挥75%的功能，而纤维环则承担其余压力。纤维环由三层结缔组织构成，外层以胶原纤维为主，内层为纤维软骨带。由于特殊的排列结构，纤维环的前侧和两侧厚度最大，而后侧仅为前侧的一半。软骨板是一种无血管的透明软骨组织，由于其无血管和神经，可以被完全封闭，因此即使受到外力侵害，也不会立即产生任何疼痛感，不能进行自我修复。

兔模型椎间盘含水量及组成与人类相似，相较于啮齿类动物，其椎间盘更大，便于操作。犬类动物模型的脊索细胞从出生后便逐渐降低，直至成年时完全消失，极易发生椎间盘退变（Intervertebral Disc Degeneration，IDD），是自发性椎间盘退变造模的优选模型。羊模型在成年早期丧失脊索细胞，并且在椎间盘大小、形状和机械应力上相似，具有对手术耐受性好等特点。郭常安等研究发现，通过对恒河猴行纤维环切开法可获得可靠的IDD模型，其椎间盘大小更接近人类，解剖结构相似，椎间盘自发变性，并暴露于与直立状态兼容的机械应力下，是最为接近人体损伤的动物模型。但灵长类动物在伦理和资金方面面临着许多问题，严重限制了此类研究，其他大型动物也因动物来源、伦理道德和经济性等方面的因素不被作为首选。目前研究主要用到的模型为大鼠模型和兔类模型，它们具有喂养方便、易于获取等优势，且椎间盘解剖结构与人类非常相似。然而，由于四足动物脊柱构造和受力特性与人类不同，并不能呈现人类IDD的病理过程。

动物模型建立方法

自体髓核移植法：自体髓核移植法是指将被造模动物的髓核组织从自体脊柱内分离，通过人为干预的方法将其移植到神经根周围造成压迫，从而实现IDD造模。

等离子消融术：低温等离子射频消融术属于一种微创手术，其通过双极射频所产生的高频电场，将刀头所作用的目标组织转变成等离子形态。低温等离子射频消融术相较于传统手术造模具有更好的稳定性、便捷性，对周围组织破坏性更小等优势。

基因敲除：基因敲除技术源于20世纪80年代，其结合了同源重组技术、胚胎干细胞技术，构建出一种全新、高效的分子生物学技术。目前最成熟的造模对象是小鼠，对于大型哺乳动物的造模还处于摸索阶段。

椎间盘组织损伤模型

纤维环损伤法模型：在椎间盘损伤模型中，纤维环穿刺损伤模型在保证成功率高的前提下操作更为简便。目前穿刺损伤多以兔类模型为主，术式可分为全麻下经腹膜外前入路椎间盘穿刺和局麻下经皮后外侧穿刺腰椎间盘。

终板营养通路抑制模型：椎间盘是人类身上最大的无血管结构，能够通过两种不同方式摄取营养：一种是从终板中摄取，另一种是从纤维环中摄取。髓核的营养供应主要依赖终板中心区域血管的扩散，OKIETAL在20周龄的兔子身上观察椎体终板两个区域的血管芽的形态差异，发现髓核附近区域的血管芽在终板处表现为膨大、复杂、高渗透性的盘状环，而内环区域的血管芽仅形成简单的、低渗透性的环，理论上通过对核下中心区域切除并重新填充骨水泥可有效达到抑制两种终板营养通路的目的。

酶化学物质法模型：硫酸软骨素酶ABC（Chondroitinase ABC，Ch-ABC）是一种细菌源性蛋白水解酶，对硫酸软骨素具有高度特异性。Ch-ABC被证实具有降解神经组织碎片的作用，通过对髓核组织靶向降解，从而加速椎间盘组织退变。

机械性模型

压力性模型：IDD与脊柱所受的压力相关，日常生活中，椎间盘被压缩后产生负载压力，该压力与椎间盘内吸气压力相平衡，髓核组织呈流体静力状态，承担缓冲作用，分散椎体所受压力。机械负荷与细胞外基质代谢密切相关，适度压迫下会刺激细胞外基质合成，过度负荷水平下则会加重细胞外基质的降解并阻碍营养物质吸收，从而影响胶原和蛋白聚糖合成，平衡被破坏，造成压力分布不均，发生不可逆形变导致IDD。基于以上研究，发现通过对椎间盘施加机械负荷而成的压力模型会更加精准地模拟人类椎间盘退变的自然过程。

不稳性模型：手术治疗椎间盘突出主要术式包括单侧双通道内镜、开放椎板开窗术、椎间盘镜下髓核摘除术、椎间孔镜腰椎间盘切除术等，均需要对椎板组织和黄韧带进行部分切除。但这种情况会严重损害脊柱的稳定性和平衡性，会对周围组织产生持久刺激，导致椎体不稳定，应力发生变化，最终导致IDD。