目的 探究黄芩素抑制喉癌细胞增殖及迁移的机制。

方法 采用 Ｈｅｐ⁃２ 细胞为研究对象。 ＭＴＴ 法 检测各组细胞增殖活力；划痕实验检测细胞迁移；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测各组细胞中 Ｂｅｃｌｉｎ⁃１、ＬＣ３ＩＩ／ Ｉ、ｐ６２ 及 ＨＤＡＣ１ 的表达水平；ＲＴ⁃ＰＣＲ 检测细胞 ｍｉＲ⁃４４９ａ 的表达水平；生物信息学软件分析 ｍｉＲ⁃ ４４９ａ 与 ＨＤＡＣ１ 的靶向结合位点，双荧光素酶报告基因实验鉴定；透射电子显微镜观察自噬小体数量。

结果 黄芩 素显著抑制了喉癌细胞的增殖和迁移，并诱导细胞凋亡；黄芩素增加了细胞内 Ｂｅｃｌｉｎ⁃１ 及 ＬＣ３ＩＩ 的蛋白表达水平， 减少了 ｐ６２ 及 ＬＣ３Ｉ 的蛋白表达水平；黄芩素显著增加喉癌细胞 ｍｉＲ⁃４４９ａ 的表达水平，降低 ＨＤＡＣ１ 的蛋白表达量； ＨＤＡＣ１ 与 ｍｉＲ⁃４４９ａ 存在结合作用；黄芩素联合 ｍｉＲ⁃４４９ａ ｍｉｍｉｃ 处理喉癌细胞，可以更显著的抑制细胞增殖及 ＨＤＡＣ１ 的蛋白表达水平，以及更为有效地上调 ｍｉＲ⁃４４９ａ 的相对表达量和诱导自噬。

结论 黄芩素可以介导自噬 经由 ｍｉＲ⁃４４９ａ ／ ＨＤＡＣ１ 轴抑制喉癌细胞增殖及迁移。

阅读原文：黄芩素介导自噬经由ｍｉＲ⁃４４９ａ╱ＨＤＡＣ１轴抑制喉癌细胞增殖及迁移的机制研究.pdf